Как уберечь тело от ТЭЛА?

Около половины больных погибают в течение получаса после развития этого грозного синдрома.
Очередное заседание ангиологической секции Московского городского общества терапевтов было посвящено антигипертензионной и противотромботической терапии.

По первой проблеме выступил сопредседатель секции профессор Михаил Савенков (РГМУ), остановившийся на нерешенных вопросах лечения артериальной гипертензии (АГ). По мнению ВОЗ, более чем в 95% случаев ее причину выявить не удается. Почему повышается артериальное давление (АД)? Концепция Ланга - Мясникова, трактующая артериальную гипертензию как ангионевроз, представляется устаревшей. В покое артериальный кровоток распределяется следующим образом - 35% приходится на кишечник, по 20% -на почки и поперечнополосатую мускулатуру, 15% - на головной мозг и 5% - на сердечную мышцу. Воспаление кишечника или тромбоз его сосудов ведут к подъему АД.

Согласно современным представлениям, АГ и атеросклероз развиваются одновременно, а повышение АД является компенсаторной реакцией на сужение просвета сосуда при атеросклерозе. Поэтому терапия статинами, приводящая к регрессу атеросклеротической бляшки, не только снижает уровень АД, но и уменьшает риск инсульта. Ангиопластика и стентирование позволяют достичь такого же эффекта за счет восстановления проходимости стенозированного сосуда. Наоборот, назначение обычной гипотензивной терапии при стенозе сонных артерий увеличивает риск возникновения ишемического инсульта. Профессор Савенков привел любопытный случай из практики, когда при резком повороте головы влево у больного развивался приступ мерцательной аритмии с подъемом систолического АД до 200 мм рт. ст. При обследовании был выявлен 70-процентный стеноз внутренней сонной артерии. После каротидной эндартерэктомии слева с пластикой общей сонной артерии приступы прекратились. Описанный феномен получил название «наклонно-ротационный стресс-тест», который, по мнению Савенкова, позволяет объяснить многие случаи гипертонических кризов и пароксизмальной мерцательной аритмии при поражении артерий шеи.

В выступлении были затронуты также и другие проблемы лечения АГ, такие как отсутствие учета возрастной динамики АД, опасность назначения тиазидовых диуретиков в молодом возрасте и необходимость сезонной коррекции антигипертензивной терапии, связанная с развитием ангиоспастических реакций в холодную погоду. Доказательная медицина подобные нюансы не учитывает.

Профессор Игорь Бокарев (ММА им. И.М.Сеченова) подробно изложил современные принципы противотромботической терапии. Давно описаны первичные, вторичные и третичные факторы внутрисо-судистого свертывания; известны гены, контролирующие каждый из факторов свертывания. Но, несмотря на явный научный прогресс в данной области, от атеротромбоза погибает более 18 млн человек ежегодно, а оттромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА) - еще около 6,5 млн.

Процесс    внутрисосудистого свертывания происходит постоянно, причем новообразованные тромбы бесследно рассасываются. Почему же возникает тромбоз? В 1998 г. французские патологи предложили термин «атеротромбоз». Таким образом, тромбоз стал рассматриваться как осложнение атеросклероза, причем, как утверждают французские исследователи, патогенез атеротромбоза одинаков независимо от его локализации. Появление атеротромбоза в одном месте является предвестником его развития в другом.

Тромболизис начали применять для лечения инфаркта миокарда еще в 1958 г., однако он вошел в повседневную кардиологическую практику лишь три десятилетия спустя. Тромболизис при ишеми-ческом инсульте не получил широкого распространения, поскольку он эффективен только в первые 3 часа после развития клиники. Терапевтическое окно при ишемии нижних конечностей гораздо шире (24-48 ч), что открывает заманчивые перспективы тромболитической терапии данного заболевания.
Одним из самых грозных последствий нарушений внутрисосудистой свертываемости является тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА). Как правило, ТЭЛА возникает вследствие тромбоза глубоких вен нижних конечностей, хотя имеют место случаи образования тромбов в поверхностных венах ног или глубоких венах рук. На секции ТЭЛА обнаруживается в 7,2-16% случаев.

Клиника ТЭЛА развивается стремительно: внезапно появляется больза грудиной, одышка,тахикардия, кровохарканье, кашель, реже - цианоз. Эти симптомы неспецифичны, и потому в двух третях случаев ТЭЛА при жизни больного не диагностируется. Случаи ложнопо-ложительного диагноза также довольно часты (9%). Диагноз может быть уточнен с помощью ЭКГ, рентгенографии грудной клетки, спиральной компьютерной томографии и ангиопульмонографии. Проблема в том, что половина больных погибает в течение получаса после развития клинических симптомов, и времени на вышеупомянутую инструментальную диагностику не остается.

Консервативное лечение ТЭЛА состоит в назначении гепарина (при тромбозе одной легочной артерии) или тромболизиса (если тромбировано несколько долевых артерий). При массивной ТЭЛА с обтурацией более половины легочных сосудов и кардиогенным шоком показана эмболэктомия (операция Тренделенбурга). Результаты хирургического лечения обычно плачевные.

В такой ситуации основное значение придается профилактике ТЭЛА. Риск ее развития повышен в возрасте старше 40 лет, при продолжительной (более 3 суток) иммобилизации, наличии опухолей, после хирургических вмешательств (на органах грудной и брюшной полости, малого таза и нижних конечностях), при варикозной болезни вен, переломах крупных костей (таза, бедра, голени и т.д.), спинномозговой травме, при приеме эстрогенов, беременности и родах, воспалительных заболеваниях кишечника, гепарининдуциро-ванной тромбоцитопении, тромбофилии и т.д.

После случая с рядовым Сычевым о тромбофилии, впервые опи¬санной в 1965 г. Львом Патрушевым, стало известно не только узкому кругу специалистов. Она определяется как «особенность организма, делающая его предрасположенным к образованию внутри-сосудистых тромбов в условиях, безопасных для остальных». Во многих случаях тромбофилия передается по наследству. К причинам тромбофилии относят: 1) гиперго-моцистеинемию, 2) дефект протромбинов С и S, 3) дефект антитромбина III, 4) антифосфолипидный синдром и т.д. Например, у рядового Сычева было обнаружено три протромбиновых дефекта, что и привело к тромбозу артерий ног при дополнительной физической нагрузке. К сожалению, в городских больницах тесты на определение тромбофилии не применяются.

В 25% случаев причина образования тромбов неясна. Известно, что они возникают при длительных (более 5 часов) полетах в эконом-классе. Поэтому накануне полета с профилактической целью рекомендуется прием низкомолекулярных гепаринов.

Антифосфолипидный синдром проявляется тромбозами необычной локализации (тромбоз вен мозга и мезентериальных вен) в молодом возрасте. У женщин с антифосфолипидным синдромом часто отмечаются повторные выкидыши.

Немедикаментозная профилактика ТЭЛА включает раннюю активизацию больных (после хирургических вмешательств, инфаркта миокарда и инсульта), ношение компрессионного лечебного трикотажа, применение перемежающейся пневматической компрессии с помощью накладываемых на голень манжет.

Медикаментозная профилактика тромбозов и эмболий заключается в назначении антикоагулянтов - не-фракционированного гепарина или низкомолекулярных гепаринов. Нефракционированный гепарин вызывает повышенную кровоточивость и остеопороз, но стоит дешевле низкомолекулярных гепаринов. Сейчас на рынке существуют низкомолекулярные гепарины от разных производителей, однако сопоставление их эффективности не проводилось. Лишь недавно начато международное рандомизированное исследование продолжительности антикоагуляции под аббревиатурой DURAC (Duration of Anti-Coagulation).

В хирургической практике эта профилактика длится 10 дней,а при протезировании крупных суставов - до 4-6 недель. Гепарин вводится за 2-12 ч до, во время, и через 4-6 ч после операции, а затем можно перейти на пероральные антикоагулянты, такие как варфарин. К собственно хирургическим методам профилактики относятся съемные кавафильтры, которые могут накладываться на срок до 2 недель. Однако сами фильтры могут являться источниками эмболов.

Как обычно, заседание завершилось жаркой полемикой с участием постоянного оппонента - профессора Павла Воробьева (ММА им. И.М.Сеченова). Чем отличаются предложенные профессором Бокаревым рекомендации по профилактике и лечению ТЭЛА от аналогичного отраслевого стандарта? Стандарт является нормативным и финансовым документом, который разработан не для лечения конкретного больного, а для экспертной оценки лечения той или иной патологии, а также для подсчета связанных с этим расходов.

Болеслав ЛИХТЕРМАН,
корр. «МГ»,
кандидат медицинских наук.
Москва.