Вы здесь

Белок головного мозга защищает от постковидного синдрома

Учёные нашли ключ к лечению последствий коронавируса

Термин «постковидный синдром» всё чаще слетает с уст специалистов здравоохранения, всё более громко звучит на симпозиумах и конференциях. В отличие от самой коронавирусной инфекции постковидный синдром пока подробно не описан. Очевидно лишь то, что он разнообразен, может затрагивать сразу несколько органов или сис­тем в человеческом организме, проявляться разнообразными симптомами. Одними из наиболее частых проявлений постковидного синдрома являются неврологические симптомы, в число которых входят повышенная утомляемость, ухудшение памяти, головная боль, а также спутанность сознания.

 

                                                                               Чем нам может помочь наука

 

Считается, что при коронавирусе основной ущерб нервной ткани организм человека наносит себе сам. При COVID­19 в сосудах мозга нарушается кровообращение, клетки нервной ткани, неадекватно реагируя на тревожные сигналы окружения, запускают механизм самоликвидации, обостряя текущие разрушительные процессы. Подобная клеточная «паника» приводит к возникновению воспаления в тканях, кислородному голоданию, нехватке питательных веществ и избытку токсинов. Добавьте к этому наследственные особенности организма, а также хронические заболевания,
и в результате мы получим широчайший спектр неврологических проявлений постковидного синдрома.

 

Известно, что коронавирусная инфекция значительно влияет на жизнедеятельность астроцитов – клеток­помощников нейронов. В крови пациентов со средней или тяжёлой формой заболевания обнаруживаются высокие концентрации белков, характерных для астроцитов. Это может означать их массовую подготовку к «обороне» организма. Помимо очевидного снижения функциональности поражённого участка ткани, нарушается нейрохимический баланс. Выход белков из разрушенной клетки или их транспорт во внеклеточное пространство активированными астроцитами «оглушает» окружающие клетки, «привыкшие» к тонким взаимодействиям.

 

                                                                               Есть ли кто на примете?

 

Массово выходящие из разрушенных астроцитов головного мозга молекулы белка S100, в норме участвующие в регуляции кальциевого баланса, могут вызвать гибель нейронов и нетронутых астроцитов, спровоцировать переход астроцитов и микроглии в режим, поддерживающий и усугубляющий воспаление. Так формируется порочный круг, возникает угроза развития осложнений. К примеру, показано, что избыток S100 в тканях мозга негативно влияет на память и когнитивные способности при воспалении. При этом восстановление нормальной концентрации S100 обращает эти изменения вспять. Также усиленная активация молекулами белка S100 рецептора RAGE приводит к образованию избыточного количества реактивных форм кислорода – молекулярного «динамита», способного разрушить почти любую клеточную структуру или соединение. Примечателен и факт того, что S100, а также рецептор RAGE находятся в цепочке патогенеза таких заболеваний, как болезнь Паркинсона и болезнь Альцгеймера. Случаи ускорения прогрессии данных заболеваний были описаны для пациентов, перенёсших коронавирус. Подобные случаи могут стать подсказкой для исследователей, изучающих механизм развития неврологических проявлений постковидного синдрома.

 

Предположительно, модификация функциональной активности белка S100 позволяет достичь мобилизации внутриклеточных функционально сопряжённых с ним компенсаторных резервов повреждённых и здоровых нейронов, а также находящихся в повреждённой области глиальных клеток. На системном уровне белок S100 модифицирует соотношение процессов активации и торможения, позитивно влияя на интегративную деятельность мозга. Благодаря этому регуляция S100 в организме позволяет достигать ноотропных, нейропротекторных и нейротрофических эффектов. Так, препарат «Проспекта», полученный с использованием антител к белку S100, модифицирует функциональную активность указанного белка в организме, а также улучшает интегративную деятельность головного мозга на всех уровнях организации нейронных систем (клеточном, межклеточном, структурном и системном). Это позволяет снижать выраженность когнитивных нарушений различного происхождения, в том числе, после перенесённых острых нарушений мозгового кровообращения.

 

                                                                            Ключевая роль в терапии постковидного синдрома

 

Лишь недавно наука обратила своё внимание на «вспомогательные» клетки мозга – астроциты и микроглию, признав их ключевую роль, не только в поддержании жизнедеятельности нейронов, но и в таких «высоких» функциях, как синаптическая пластичность и память. Вслед за этим оказалось, что и S100 важен для данных процессов. Скорее всего этот небольшой белок может сыграть одну из ключевых ролей при разработке средства для терапии неврологических проявлений постковидного синдрома.

Олег ВОЛГИН.

 

Издательский отдел:  +7 (495) 608-85-44           Реклама: +7 (495) 608-85-44, 
E-mail: mg-podpiska@mail.ru                                  Е-mail rekmedic@mgzt.ru

Отдел информации                                             Справки: 8 (495) 608-86-95
E-mail: inform@mgzt.ru                                          E-mail: mggazeta@mgzt.ru