Ученые Сеченовского Университета показали, что внеклеточные везикулы — частицы, с помощью которых клетки обмениваются сигналами, — могут ослаблять провоспалительную активацию макрофагов. Исследователи сравнили два типа таких частиц, полученных из мезенхимных стромальных клеток пуповины, и установили, что они по-разному влияют на иммунные клетки. Результаты работы опубликованы в журнале Cells (https://doi.org/10.3390/cells15020093).

Воспаление защищает организм при инфекциях и повреждениях, однако при чрезмерной или затяжной реакции само становится фактором болезни. Одну из ключевых ролей здесь играют макрофаги — клетки врожденного иммунитета, которые могут поддерживать воспаление или участвовать в восстановлении тканей.

Российские исследователи создали инновационную многофункциональную молекулу, способную нейтрализовать избыток ионов меди в тканях мозга — один из ключевых факторов, ускоряющих развитие болезни Альцгеймера — и одновременно подсвечивать патологические белковые скопления в мозге, характерные для заболевания. Разработка сочетает диагностические и терапевтические функции: позволяет выявлять патологические признаки, свидетельствующие о развитии болезни и воздействует сразу на несколько механизмов её развития.

Болезнь Альцгеймера — наиболее распространённое нейродегенеративное заболевание, эффективной терапии которого до сих пор не существует. Одна из причин заключается в сложности его патологического процесса, для которого характерны нарушение обмена ионов металлов, образование токсичных белковых скоплений, а также воспаление и окислительный стресс клеток. Большинство существующих препаратов воздействует лишь на один из этих факторов, поэтому большой интерес вызывают многофункциональные соединения, способные одновременно выполнять диагностические и терапевтические функции.

Эксперты Сиднейского университета (Австралия) обнаружили, что ген, участвующий в регулировании реакции организма на стресс, активируется легче в мозге людей, страдающих шизофренией.

В исследовании,  проведенном в сотрудничестве с исследователями из Института психиатрии им. Макса Планка, изучались ген FKBP5 и соответствующий белок FKBP51, которые помогают регулировать реакцию организма на гормоны стресса, такие как кортизол. Используя донорскую ткань мозга, исследователи обнаружили, что у людей с шизофренией химические метки, которые обычно контролируют ген FKBP5, были удалены. Это изменение было связано с более высокой активностью гена FKBP5, что открывает возможность разработки новых методов лечения, направленных на него.