Травма головы может пробудить дремлющие вирусы в организме

Сильный удар по голове может негативно повлиять на иммунную систему человека –  активизируются дремлющие вирусы в организме, потенциально способствующие развитию нейродегенеративных заболеваний.

Исследование с использованием «мини-мозгов» из стволовых клеток показало, что инфекция, вызванная вирусом простого герпеса 1 (ВПГ-1), уже «остановленная» иммунной системой, может стать активной при повреждении тканей мозга. Результаты работы опубликованы в журнале Science Signaling.

«Мы задумались, что произойдет, если подвергнуть модель мозговой ткани физическому воздействию, подобному сотрясению мозга?» - рассказывает биомедицинский инженер Дана Кэрнс из Университета Тафтса в США, - «Может ли ВПГ-1 проснуться и запустить процесс нейродегенерации?»

Ответ оказался положительным. Хотя задействованные в эксперименте «мини-мозги» не являются идеальным отображением реального мозга, они хорошо демонстрируют, как мозговая ткань может реагировать при повторных ударах по голове.

Через неделю после травмы исследователи заметили образование скоплений и переплетений белков в ткани мозга, что является признаком нейродегенеративных заболеваний, таких как болезнь Альцгеймера.

Некоторые клетки головного мозга также были повреждения, вызванные нейровоспалением, и наблюдалось значительное увеличение количества провоспалительных иммунных клеток.

Черепно-мозговые травмы, включая хроническую травматическую энцефалопатию (ХТЭ), стали основным фактором риска нейродегенеративных заболеваний, и предварительные исследования показывают, что хроническое воспаление, вызванное даже легкой травмой головы, может играть определенную роль в накоплении повреждений.

Механизмы этого процесса пока неизвестны, но другие недавние исследования показали, что вирусы могут играть уникальную роль. ВПГ-1 является основным фактором риска нейродегенерации и удваивает вероятность развития деменции.

В исследовании 2008 года ученые обнаружили, что гены ВПГ-1 присутствуют в 90 % белковых бляшек в посмертных образцах мозга пациентов с болезнью Альцгеймера. Большая часть этой вирусной ДНК была найдена внутри бляшек.

Для дальнейшего изучения того, может ли травма головного мозга реактивировать инфекцию HSV-1, исследователи из Университета Тафтса и Оксфордского университета обратились к изолированным срезам мозга. В ответ на физическую травму люди, инфицированные латентным ВПГ-1, выделяли значительно меньше возбуждающего нейромедиатора глутамата.

Мини-мозг, возраст которого составлял 8 недель, после травмы показал более оптимальные результаты, чем мозг возрастом 4 недели, что указывает на то, что травма головы может оказывать более глубокое воздействие на молодой развивающийся мозг.

«Наши результаты показывают, что черепно-мозговая травма вызывает реактивацию латентного вируса HSV-1 в нашей трехмерной модели мозга... и что при повторении травмы ущерб будет значительно больше, чем после единственного удара», — делают вывод ученые.

Независимо от того, вызван ли ВПГ-1 физическим повреждением или патогеном, Кэрнс и ее коллеги подозревают, что этот широко распространенный вирус способствует развитию деменции.

Ученые считают, что будущие исследования должны «изучить возможные способы смягчения или предотвращения повреждений, вызванных травмой головы, такие как противовоспалительное и противовирусное лечение после травмы, чтобы предотвратить реактивацию вируса ВПГ-1 в головном мозге и уменьшить риск развития болезни Альцгеймера».

Марина КЫН