Ученые нашли иную причину возникновения солнечных ожогов

Традиционное объяснение болезненной реакции кожи - солнечные ожоги вызваны повреждением ДНК под воздействием ультрафиолета. Однако новое исследование, проведенное Копенгагенским университетом и Наньянским технологическим университетом в Сингапуре, показывает, что ключевую роль в возникновении острых реакций на солнечные ожоги играет РНК.

«Солнечный ожог повреждает ДНК, приводя к гибели клеток и воспалению. Так говорится в учебниках», - говорит Анна Констанс Винд, молекулярный биолог из Копенгагенского университета, руководитель исследования, которое ставит под сомнение прежние знания, - «Но в этом исследовании мы были удивлены, узнав, что это результат повреждения РНК, а не ДНК, которая вызывает острые последствия солнечных ожогов».

Статья об исследовании «Реакция на риботоксический стресс вызывает острое воспаление, гибель клеток и утолщение эпидермиса в коже, подвергшейся ультрафиолетовому облучению in vivo» опубликована в журнале Molecular Cell.

Термин «солнечный ожог» является несколько неправильным. В отличие от незначительных термических ожогов, которые возникают в результате того, что высокая температура разрушает белки организма, повреждения от солнечных ожогов вызываются длительными дозами коротковолнового ультрафиолетового излучения типа «В».

Независимо от того, как вызван ущерб, результат один и тот же: различные клеточные стрессы предупреждают иммунную систему об угрозе, вызывая эффект домино химических сигналов, которые расширяют одни кровеносные сосуды, сужают другие и повышают чувствительность к боли.

Точное определение того, что представляет собой эти запускающие факторы, может оказаться затруднительным. Например, тепло само по себе может вызывать ответные реакции. Внезапные изменения в воде, активные формы кислорода, выделяемые разрушенными соединениями, и простые переломы в самих клетках - все это может посылать иммунной системе сигналы о том, что ей необходимо действовать быстро.

Поскольку связи между нуклеиновыми основаниями могут поглощать фотоны ультрафиолета B вплоть до разрыва и реконфигурации, долгое время предполагалось, что в эти первые моменты передачи сигналов решающее значение имеет повреждение ДНК в сочетании с другими формами клеточных повреждений.

«Повреждение ДНК является серьезным фактором, поскольку мутации передаются потомству клеток, повреждение РНК происходит постоянно и не вызывает постоянных мутаций», - говорит Винд, - «Поэтому мы привыкли считать, что РНК менее важна, пока ДНК остается неповрежденной. Но на самом деле повреждения РНК первыми запускают реакцию на ультрафиолетовое излучение».

Винд и ее коллеги продемонстрировали это, используя генетически модифицированных мышей, у которых отсутствует белок реакции на стресс, называемый ZAK-альфа, который, связываясь с клеточным механизмом, преобразующим цепочки информационной РНК в белки, может бить тревогу, когда процесс трансляции идет не по плану.

Введение мышам с ZAK-альфа и без него ультрафиолета B или антибиотика, который также запускает реакцию белка, показывает, что РНК-опосредованная реакция на стресс имеет решающее значение для возникновения симптомов солнечного ожога.

Вместе с серией лабораторных экспериментов на клетках кожи человека, предназначенных для проверки последствий повреждения ДНК, вызванного ультрафиолетовым излучением, команда ученых показала, что значительные изменения в клеточной информационной РНК приводят к отключению клетки и ответной реакции иммунной системы.

«Мы обнаружили, что первое, на что реагируют клетки после воздействия ультрафиолетового излучения, - это повреждение РНК, и именно это вызывает гибель клеток и воспаление кожи. У мышей, подвергшихся воздействию ультрафиолетового излучения, мы обнаружили такие реакции, как воспаление и гибель клеток, но когда мы удалили ген ZAK, эти реакции исчезли, что означает, что ZAK играет ключевую роль в реакции кожи на повреждения, вызванные ультрафиолетовым излучением», - рассказывает профессор Саймон Беккер-Дженсен, один из соавторов исследования.

«Тот факт, что не ДНК контролирует первоначальную реакцию кожи на ультрафиолетовое излучение, а что-то другое, и что это происходит более эффективно и быстрее, - это настоящий сдвиг парадигмы», - отмечает Винд.

Продолжая изучать последствия повреждения РНК и ее роль в реакциях на стресс, исследователи планируют найти более эффективные способы лечения солнечных ожогов и других состояний, усугубляемых солнечным светом.

Марина КЫН