Эффект самообороны получил объяснение

Российские учёные описали механизм, который микобактерии  туберкулёза задействуют для сохранения самих себя при атаке на них со стороны иммунной системы и антибиотиков. В Российском научном фонде назвали результаты работы отечественных исследователей открытием. Оно наверняка будет востребовано разработчиками новых противотуберкулёзных препаратов.

 Данный феномен Mycobacterium tuberculosis давно был в центре внимания научных лабораторий по всему миру. Микобактерия способна, попав в организм человека, впадать в долгую «спячку». В этом состоянии клетки организма, поражённые возбудителем инфекции, не размножаются, однако становятся крайне устойчивыми к воздействию на них со стороны иммунной системы человека и даже к мощной антибиотикотерапии. В результате спустя длительное время после «успешного излечения» туберкулёз может возвращаться. И это не новый эпизод инфицирования, а просто «спящие» микобактерии просыпаются и вновь становятся активными.

 Разгадку «неуязвимости спящих» предложила группа учёных из двух академических учреждений - Федерального исследовательского центра «Фундаментальные основы биотехнологии» и Института биоорганической химии им. М.М. Шемякина и Ю.А. Овчинникова. Они показали, что, когда микобактерии находятся в состоянии покоя, в них накапливается вещество тетраметиловый эфир копропорфирина. Образующийся эфир встраивается в мембрану бактерии, увеличивает ее жёсткость и замедляет процессы обмена веществ. Все это служит сигналом для перевода клетки в энергосберегающий режим, способствующий длительному выживанию в неблагоприятных условиях. Именно в таком состоянии микобактерии «прячутся» от иммунной системы и лекарств в организме человека.

 Копропорфирин становится эфиром и накапливается в клеточной стенке бактерий при определённых условиях. Каких именно? Оказывается, ему  помогает один из ферментов в структуре микобактерии туберкулёза. В эксперименте показано, что бактерии с избытком данного фермента накапливали тетраметилового эфира в девять раз больше нормы и значительно лучше переживали условия, которые имитировали атаку иммунной системы и действие антибиотиков на Mycobacterium tuberculosis. Микобактерии же без этого фермента хуже синтезировали защитные молекулы, что снизило их выживаемость.

 Описанный фермент может служить мишенью для разработки новых препаратов от туберкулёза. Если его заблокировать, бактерия не сможет перейти в состояние покоя и станет чувствительной к воздействию на неё.

Елена БУШ,

обозреватель «МГ»