Новый препарат демонстрирует многообещающие результаты в лечении  шизофрении

Шизофрения  поражает около 23 миллионов человек во всём мире, при этом когнитивные нарушения наблюдаются более чем у 80% пациентов. Исследовательская группа под руководством учёных из Нагойского университета в Японии протестировала препарат, используемый для лечения иммунного заболевания, чтобы выяснить, может ли он уменьшить симптомы, связанные с шизофренией, у мышей. Результаты исследования, опубликованные в журнале Molecular Psychiatry , показывают, что KD025 восстанавливает связи между нейронами и значительно улучшает память и зрительное распознавание у мышей, не вызывая серьезных побочных эффектов, характерных для современных препаратов от шизофрении.

Существующие лекарства помогают справиться с некоторыми симптомами, но часто не улучшают когнитивные функции. Кроме того, они вызывают серьезные побочные эффекты, такие как гормональные нарушения, непроизвольные мышечные движения и увеличение веса, что приводит к прекращению лечения многими пациентами. Поэтому срочно необходимы более эффективные варианты.

Исследователи сосредоточили внимание на гене под названием ARHGAP10. Варианты этого гена (небольшие изменения в последовательности ДНК ) встречаются у людей с шизофренией гораздо чаще, чем в общей популяции.

« ARHGAP10 контролирует активность мозгового белка под названием ROCK2. У мышей с этими генетическими вариантами ROCK2 становится сверхактивным. В предыдущем исследовании мы обнаружили, что эта сверхактивность, по-видимому, повреждает связи между нейронами и ухудшает когнитивные функции», — сказала Ринако Танака, соавтор исследования и бывший доцент-исследователь в Высшей медицинской школе Нагойского университета.
Группа исследователей протестировала препарат KD025, одобренный в США для лечения иммунного заболевания, называемого хронической реакцией «трансплантат против хозяина», которое может возникнуть после трансплантации костного мозга. У мышей, генетически модифицированных для переноса вариантов генов, связанных с шизофренией, препарат снизил чрезмерную активность ROCK2. Кроме того, KD025 восстановил плотность крошечных структур на нейронах, называемых дендритными шипиками, которые имеют решающее значение для памяти. У мышей с вариантами генов, ассоциированными с шизофренией, их плотность была снижена. Препарат не оказал никакого эффекта на здоровых мышей.

«Важно отметить, что KD025 не вызывал побочных эффектов, типичных для современных антипсихотических препаратов. В эффективных дозах он не вызывал непроизвольных движений, гормональных нарушений или значительных изменений артериального давления или уровня сахара в крови. Такой профиль безопасности отличает его от более старых антипсихотиков, таких как галоперидол, и более новых препаратов, таких как клозапин», — сказал Хироюки Мидзогучи, соавтор и доцент кафедры нейропсихофармакологии и больничной фармации Нагойского университета.

Поскольку препарат KD025 уже прошел клинические испытания безопасности при другом заболевании, клинические испытания на людях для лечения шизофрении могут начаться раньше, чем для нового препарата. Хотя исследователи предупреждают, что все эксперименты проводились на мышах, и необходимы исследования на людях, полученные результаты указывают на перспективную мишень для более эффективных и лучше переносимых пациентами методов лечения.

В будущих исследованиях будет изучено, как KD025 улучшает связи и функции клеток головного мозга, а также проведена дальнейшая оценка его безопасности и эффективности для обоснования клинических испытаний на людях.

Игорь НАУМОВ