Вирус Эпштейна-Барр может способствовать развитию рассеянного склероза

В течение многих лет вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) связывали с рассеянным склерозом, поскольку почти у каждого человека с этим заболеванием обнаруживались признаки перенесенной ранее ВЭБ-инфекции. Например, исследование 2022 года , проанализировавшее данные миллионов новобранцев американской армии, показало, что заражение ВЭБ увеличивает риск развития РС в 32 раза. Однако точная связь вируса Эпштейна-Барр с аномальной иммунной реакцией, наблюдаемой при рассеянном склерозе, до сих пор оставалась неясной.

В исследовании, опубликованном в журнале Science Translational Medicine, ученые описывают новый иммунный механизм, который может объяснить, как вирус Эпштейна-Барр способствует развитию рассеянного склероза.Вирус Эпштейна-Барр — очень распространенный герпесвирус, поражающий большинство людей. Однако лишь небольшая часть из них впоследствии заболевает рассеянным склерозом; по оценкам, во всем мире этим заболеванием страдают около 2,9 миллиона человек.

Чтобы выяснить, какие части иммунной системы реагируют на вирус, исследователи сравнили образцы крови людей с нелеченным рассеянным склерозом, людей, получающих терапию от рассеянного склероза, и здоровых добровольцев. В лаборатории они подвергли клетки крови воздействию различных белков на разных стадиях жизненного цикла вируса, а также отдельных вирусных белков.

Исследователи обнаружили, что у людей с нелеченным рассеянным склерозом примерно вдвое выше реакция CD4 + Т-клеток на активные белки вируса Эпштейна-Барр на поздней стадии развития, чем у здоровых добровольцев. В своей статье они пишут: «Наши результаты подтверждают, что преимущественная реактивность CD4 + Т-клеток к поздним литическим антигенам вируса Эпштейна-Барр является ключевой особенностью рассеянного склероза».

CD4 + Т-клетки, также известные как Т-хелперы, координируют воспалительную реакцию организма. В частности, эти Т-клетки наиболее сильно реагируют на белки, составляющие вновь образованные вирусные частицы ВЭБ, включая части внешней оболочки вируса. Исследователи говорят, что эта усиленная иммунная реакция может помочь объяснить, как ВЭБ способствует развитию рассеянного склероза, хотя точный механизм повреждения миелина этими Т-клетками пока неясен.

Подобная чрезмерная реакция наблюдалась только в случае с вирусом Эпштейна-Барр. Когда исследователи изучили реакцию участников на два других распространенных герпесвируса, было обнаружено, что как здоровые добровольцы, так и люди с рассеянным склерозом демонстрировали схожие иммунные реакции.

Авторы исследования также отслеживали, что происходило с иммунным ответом CD4 + Т-клеток, когда пациенты начинали стандартное лечение рассеянного склероза. Они изучали людей до и после начала терапии анти-CD20 препаратами, которые истощают B-клетки. Именно в этих иммунных клетках скрывается вирус после заражения человека. После начала терапии у пациентов наблюдалось 2,5-кратное снижение этих чрезмерно реактивных ответов CD4 + Т-клеток.

«В совокупности наши результаты подтверждают, что антигены вирусных частиц вируса Эпштейна-Барр являются основными мишенями для ответов CD4 + Т-клеток при рассеянном склерозе, и демонстрируют, что эти ответы поддаются коррекции с помощью существующих методов лечения», - пишут исследователи.

Игорь НАУМОВ