«Маленький мозг» сердца помогает ему функционировать и защищает от стресса

На протяжении многих лет ученым было известно, что сердце имеет собственную сеть нервов, внутреннюю сердечную нервную систему (ВСНС), которую иногда называют его «маленьким мозгом». Точный механизм ее функционирования оставался загадкой, но новая статья, опубликованная в журнале Cell, проливает свет на то, как эти сердечные нервы работают, чтобы поддерживать стабильное сердцебиение.

Нервные клетки сердца точно настраивают сигналы, поступающие из мозга, для управления функциями сердца, включая частоту сердечных сокращений. Но из-за их малого количества врачам было сложно точно определить их функции. Чтобы решить эту проблему, исследователи из Медицинской школы Йельского университета генетически модифицировали взрослых мышей таким образом, чтобы их нервы сердца светились, что значительно упростило их изучение.

После обнаружения нервов команда проанализировала, какие гены в них активны. Они обнаружили, что нервы делятся на две категории, которые они назвали нейронами Npy и нейронами Ddah1. Чтобы определить их точную роль, исследователи проследили их пути по сердцу с помощью 3D-визуализации. Изображения показали, что обе группы нейронов были связаны с совершенно разными областями.

Когда авторы исследования протестировали нейроны Npy, они обнаружили, что их стимуляция замедляет работу сердца. Но когда они разрушили популяцию этих клеток, функция сердца быстро ухудшилась, что в конечном итоге привело к смерти. Это говорит о том, что эти нервы жизненно важны для поддержания сердцебиения. «Интракорпоральная нервная система не просто модулирует, но и необходима для работы сердца и его выживания», — отметили авторы исследования в своей статье.

Ситуация с нервами Ddah1 была менее однозначной. Ни стимуляция, ни разрушение этих нервов, по-видимому, не оказывали никакого влияния в нормальных условиях, и мыши выживали. Однако учёные из Йельского университета обнаружили нечто удивительное в популяции клеток Ddah1. Когда они подвергли мышей стресс-тесту с физическим ограничением движений, эти клетки внезапно активировались, чтобы защитить сердце.

Без них сильный стресс приводил к развитию фатальной электрической нестабильности сердца и внезапной остановке сердца. «Ddah1+ ICN необходимы для поддержания стабильности сердца в условиях экстремального физиологического или психологического стресса», — написали авторы.

Понимание этого разделения труда может коренным образом изменить подход врачей к лечению сердечных заболеваний у пациентов. Исследовательская группа отметила, что проблемы в этой сети нервов связаны с основными заболеваниями сердца, такими как фибрилляция предсердий, сердечная недостаточность и внезапная сердечная смерть. Следовательно, понимание того, как именно работают эти различные типы клеток, потенциально может привести к разработке методов лечения некоторых видов сердечных заболеваний.