Лимфоцитарный хориоменингит

Хориоменингит (ЛХМ) - острая вирусная инфекционная болезнь, передающаяся грызунами. Характеризуется преимущественным поражением оболочек мозга и сосудистых сплетений ЦНС.

Этиология. Возбудитель ЛХМ относится к семейству аренавирусов (Arenaviridae). Как самостоятельная нозологическая единица выделен Армстронгом (С.Armstrong) и Лилли (R. D. Lillie) в 1933 г. Ареновирусы имеют вид сфер диаметром от 110 до130 нм, геном представлен однонитевой РНК. Вирус чувствителен к действию детергентов, эфира и др.

Эпидемиология. Вирус ЛХМ распространен практически повсеместно. Резервуаром ареновирусов в природе служат грызуны. Инфицированные грызуны в течение длительного времени выделяют вирус во внешнюю среду. Самки мышей передают вирус своему потомству (вертикальная передача). У инфицированного потомства вирус сохраняется в крови до конца жизни, концентрация его высока во всех органах и тканях грызуна. Инфицированные серые домовые мыши, ручные или лабораторные грызуны (например, хомячки) выделяют возбудитель с носовой слизью, мочой и калом. Человек заражается ареновирусами чаще всего от домовой мыши, воздушно-пылевым путем, вследствие употребления пищевых продуктов, загрязненных мышами. Возможно заражение при контакте с грызунами и их испражнениями через слизистые и микротравмы кожи. Вирус ЛХМ широко используется для изучения функций Т-лимфоцитов в иммунологических лабораториях, поэтому потенциальная опасность заражения существует для научных сотрудников и персонала вивариев. В некоторых регионах США, Аргентины и Германии антитела к вирусу лимфоцитарного хориоменингита обнаруживаются у 5-10% населения. Заболевание чаще бывает спорадическим, но описаны и эпидемические вспышки. Наибольшая заболеваемость приходится на холодное время года (конец осени и зима), хотя отдельные случаи регистрируются и летом.

Патогенез. У взрослых мышей, которых заражали интракраниально, развивался иммунный ответ и опосредованный Т-лимфоцитами менингит. Полагают, что и у человека заболевание имеет такой же патогенез. Попавший в организм человека вирус распространяется гематогенным путем, проникает через гематоэнцефалический барьер, вызывает воспалительный процесс в оболочках мозга с экссудацией лимфоидных элементов, вследствие чего в спинномозговой жидкости (СМЖ) появляется большое количество лимфоцитов. Развивающаяся в мозговых оболочках воспалительная реакция сопровождается усиленной продукцией цереброспинальной жидкости и повышением внутричерепного давления с соответствующими симптомами. В отдельных летальных случаях констатированы воспалительные явления в оболочке, эпендиме и сосудистых сплетениях мозга, характеризующиеся лимфоцитарной инфильтрацией, гиперемией, стазом, расширением периваскулярных пространств. Указанные изменения особенно резко выражены на основании мозга.

Клинические проявления. При заражении вирусом ЛХМ инкубационный период колеблется от 6 до 13 дней. Симптомы болезни развиваются постепенно, возможен продромальный период (разбитость, слабость), иногда появляются орхит, преходящая алопеция, артрит, фарингит, кашель, пятнисто-папулезная сыпь, после чего температура тела внезапно повышается до 39-40°С. Примерно у 25% больных после первого приступа лихорадки, длящегося 3-6 дней, наступает кратковременная ремиссия, затем - новый приступ лихорадки с сильной головной болью, тошнотой, повторной рвотой, симптомами раздражения мозговых оболочек и нередко помрачением сознания.

Среди неврологических нарушений наиболее частыми являются менингеальные знаки в виде симптомов Кернига и Брудзинского, а также ригидности мышц затылка. Длительность существования менингеальных знаков - в среднем 1 -2 недели. Пульс и дыхание учащены, но по мере развития неврологических симптомов тахикардия сменяется брадикардией. В редких случаях появляется картина энцефалита, могут наблюдаться парезы глазных и мимических мышц, вялая реакция зрачков на свет, горизонтальный нистагм, недостаточность отводящих нервов, экзофтальм, слабость конвергенции. Возможны нерезко выраженный парез лицевого нерва, негрубые мозжечковые расстройства в виде шаткости походки, неустойчивости в позе Ромберга, интенционного тремора. Эти изменения носят временный характер и исчезают обычно через 3-4 недели.

Некоторыми авторами описаны изменения глазного дна, отек сосков зрительных нервов появляется уже в первые дни болезни, но по мере выздоровления отмечается тенденция к обратному развитию застойных явлений на глазном дне. Во время первой фазы болезни обычно выявляют лейкопению и тромбоцитопению, а вирус может быть выделен из крови. Во время второй (менингеальной) фазы вирус обнаруживают в СМЖ, а в крови и СМЖ появляются антитела класса IgM.

Для исследования СМЖ применяется метод ПЦР. Ликвор прозрачный, давление значительно повышено. В первые сутки болезни иногда наблюдается плеоцитоз в пределах нескольких сотен клеток в 1 мкл, обычно смешанный (70% лимфоцитов, 30% нейтрофилов), в дальнейшем лимфоцитарный. Число лимфоцитов в СМЖ составляет от нескольких сотен до нескольких тысяч в 1 мкл, в трети случаев снижается концентрация глюкозы, возможно небольшое увеличение содержания белка. Электрофизиологические исследования указывают на нерезко выраженные диффузные изменения биоэлектрической активности с вовлечением срединных образований мозга и гипертензионно-гидроцефальные явления. В ряде случаев на рентгенограммах черепа могут отмечаться «пальцевые вдавления». Исход обычно благоприятный, однако выздоровление может затянуться в связи с развившейся гидроцефалией. Улучшение состояния и санация ликвора наблюдаются на 3-4-й неделе болезни. Описаны редкие случаи системного поражения, заканчивающиеся смертью больного.

Диагностика. ЛХМ следует заподозрить у больного с лихорадкой, значительной лейкопенией и тромбоцитопенией. Диагноз устанавливают на основании острого начала болезни с повышением температуры тела (более чем у 1/3 больных отмечается двухволновая лихорадка), появлением головной боли, рвоты, умеренных воспалительных явлений в верхних дыхательных путях, менингеальных знаков, лимфоцитарного характера плеоцитоза в ликворе, небольшого повышения содержания белка и снижения уровня сахара, застойных явлений на глазном дне, доброкачественного течения заболевания и, как правило, отсутствия остаточных явлений.

Лечение. Специфическое этиотропное лечение ЛХМ отсутствует. Проводится патогенетическое и симптоматическое лечение,   определяющееся клиническими проявлениями заболевания. Больные госпитализируются в инфекционное отделение. Назначают инфузионную дезинтоксикационную терапию (внутривенная инфузия глюкозо-солевых растворов, 1000-1500 мл в сутки), проводят дегидратацию с использованием диакарба (250 мг 1 раз в сутки или через день внутрь), фуросемида (20-40 мг 1 -2 раза в сутки), маннитола (1 -1,5 г/кг в виде в/в инфузии 15-20% раствора). Для купирования судорог используется в/в введение ГОМК (разовая доза 50-100 мг/кг) и диазепама (10-40 мг в сутки в/м или в/в), базовая противосудорожная терапия проводится с использованием карбамазепина (100-400 мг 1-З раза в сутки). Применяются антигипоксанты, ноотропы, препараты, улучшающие микроциркуляцию в сосудах, симптоматические средства.

Прогноз при острых формах ЛХМ благоприятный

Профилактика и мероприятия в очаге. Больных изолируют, их выделения (моча, испражнения) подвергают текущей дезинфекции. В очагах проводят дератизационные и дезинсекционные мероприятия, направленные на уничтожение грызунов.

Елена КЛИМОВА,
доцент кафедры инфекционных
болезней и эпидемиологии,
кандидат медицинских наук.
Николай ЮЩУК,
заведующий кафедрой
инфекционных болезней
и эпидемиологии,
академик РАМН.
Московский государственный
медико-стоматологический
университет